Observation n°5:

Madame E., née le 30 mai 1929 , 45 kg, insuffisante rénale chronique par pyélonéphrites à répétition sur calcul coralliforme (délai inconnu), hémodialysée sur membrane de Cuprophane depuis l'âge de 49 ans, pendant 11 ans, était opérée à l'âge de 6O ans.

Sur le plan clinique la patiente se plaignait de lombalgies discrètes mais surtout de polyradiculalgies bilatérales L4 et L5 avec un déficit moteur des racines L2-L3-L4, abolition des reflexes des membres inférieurs. La force musculaire était cotée à 4 à droite, 3 à gauche. Les sphincters étaient normaux. Cette symptomatologie résistait à l'immobilisation et aux antalgiques.

La patiente était classée au stade III dans la classification fonctionnelle, c'est à dire autonome à domicile, par l'intensité de ses douleurs neurologiques résistant aux antalgiques usuels et à l'immobilisation.

Le bilan biologique montrait en dehors de l'insuffisance rénale chronique, une hyperparathyroïdie, une hyperaluminémie.

La patiente était porteuse d'une spondylarthropathie destructrice L4-L5, dont le premier bilan remontait à 1989. Les clichés standard montraient alors des signes typiques d'hyperparathyroïdie concernant surtout toute la colonne lombaire avec un aspect vertébral en sandwich ("rugger jersey") ; ostéolyse centrosomatique avec ostécondensation des plateaux supérieur et inférieur. Il n'y avait pas d'ostéophytose mais des érosions nettes et des géodes avec ostéosclérose du plateau inférieur de L4. Les images étaient identiques au niveau supérieur de L5, détruite de plus à son coin antéro-supérieur, au point de rendre la vertèbre cunéiforme triangulaire à base postérieure ; le corps vertébral avait une hauteur de 25 mm en arrière et 16 mm en avant, contre une hauteur moyenne de 35 mm en L4. La mesure des disques était la suivante : L1-L2: 5 mm, L2-L3: 1O mm, L3-L4: 1O mm, L4-L5: O mm, L5-S1: 14 mm. L'ouverture de l'espace L4-L5 en extension ne correspondait pas à la hauteur du disque mais à une lyse sévère des plateaux vertébraux adjacents. Il n'y avait pas de pathologie visible des articulations inter-apophysaires postérieures, pas de calcifications autre que l'aorte, pas de masse dans les parties molles, pas d'ostéophytose. De face, le pincement était complet en L4-L5. Le tassement cunéiforme de L5, antérieur sur le profil, était latéralisé à gauche, d'où une inflexion latérale gauche de L4, sans trouble rotatoire, et sans conséquence pour le rachis sus-jacent. Le plateau inférieur de L5 par rapport au plateau supérieur de L4, donnait un angle ouvert à droite de 8°. La hauteur du corps vertébral de L4 (du bord inférieur du pédicule, au plateau inférieur) était de 17 mm à droite contre 11 mm à gauche, contrairement à L5 où la distance était de 2O mm à droite et à gauche. Le cliché dynamique permettait de passer d'une position de lordose lombaire (L1-L5) de 8° à une position en extension de lordose lombaire à 46°, soit une amplitude de 38°. L'antélisthésis de L4 sur L5 passait de 5 mm à 2 mm ,soit un déplacement de 3 mm.

Le scanner montrait un aspect de canal lombaire étroit en L4 avec un diamètre antéro-postérieur sagittal médian de 8 à 9 mm contre 14 mm à l'étage sus et sous-jacent. Il existait une importante réduction de la taille antéro-postérieure de L5, égale à 75 % de la taille de L4, par lyse du corps vertébral en avant. On notait un recul du mur postérieur de L5, une importante ostéolyse du plateau inférieur de L4 et du plateau supérieur de L5, sans ostéophytose . Il n'y avait pas d'hypertrophie des ligaments jaunes. La visibilité des articulations inter-apophysaires postérieures était mauvaise par rapport à celle de L2-L3, L3-L4. Le fourreau dural était comprimé en avant par le recul du mur postérieur de L5 et par une protrusion discale L4-L5, et refoulé contre les ligaments jaunes. On notait un phénomène de vide disco-somatique, la présence d'une masse dans le foramen droit en L4-L5 à développement extra-foraminal interprétée comme une hernie para-médiane droite, mais qui pourrait être une masse d'amylose.

La RMN était réalisée en séquence T1 écho de Spin (5OO, 34), et T2 en écho de Spin (2OOO, 12O), T2 écho de gradient (4OO, 3O) avec une bascule de 3O°. En T1 on notait un aspect de vertèbre "sandwich" avec un hyposignal de la partie moyenne de la vertèbre et un hypersignal hétérogène des plateaux. Un antélisthésis de L4 sur L5 était présent avec destruction importante antéro-supérieure de L5 et diminution globale de hauteur de la vertèbre. En T2 écho de Spin, on notait une discopathie dégénérative du disque L4-L5 (sans hypersignal discal), une protrusion discale paramédiane droite allant dans le foramen, volumineuse sans conflit visible avec la racine, un hyposignal du sac dural en L4-L5 et une compression antérieure (protrusion discale, médiane et paramédiane droite), plus une composante de compression postérieure (ligaments jaunes ?, articulation interapophysaire postérieure ?). Il n'y avait pas d'hypersignal en T2 évoquant une spondylodiscite. La myélographie et le myéloscanner mettaient en évidence un arrêt complet de progression du produit de contraste au niveau du plateau inférieur de L4, l'élément compressif était surtout antérieur, mais un peu postérieur, plus gauche que droit. Le myéloscanner montrait un faible passage plutôt postérieur au niveau de L4-L5.

La patiente était opérée le 16 mars 1989. On réalisait par une lombotomie gauche une voie rétro-péritonéale permettant la résection du bourrelet discal antérieur L4/L5 jusqu'au ligament vertébral commun postérieur, non ouvert. On mettait alors en place un greffon iliaque cortico-spongieux et de l'os spongieux, encastré entre L4 et L5 et tenu par une plaque antérieure en U de GOUTALLIER vissée dans les corps de L4 et L5. La contention postopératoire était assurée par un corset.

Résultats lors de l'évolution:

Suites immédiates : elles étaient marquées par l'apparition à J7 d'une phlébite fémoro-iliaque gauche, traitée par Héparine, avec apparition secondaire d'un volumineux hématome rétro-péritonéal au 10ème jour et présence d'une cruralgie et d'une parésie gauche régressive spontanément en un mois. La contre-indication de prescription des anticoagulants faisait poser un filtre de Greenfield. Sur le plan radiologique, on notait un parallélisme parfait entre le plateau supérieur de L4 et inférieur de L5, sans inflexion latérale ni induction d'une scoliose sus-jacente. De profil, la lordose régionale L4/L5 était de 14°. L'antélisthésis L4/L5 était réduit à 2 mm.

L'évolution au 2ème mois était la suivante : sur le plan clinique, on notait une suppression des lombalgies, une absence de radiculalgie. La patiente marchait alors avec un corset depuis le 45ème jour. Sur le plan neurologique, on notait une amélioration de la force musculaire ; 4+ à droite, 4 - à gauche, les ROT étaient absents. Le bilan radiologique au 1er mois montrait un parallélisme parfait entre le plateau supérieur de L4 et le plateau inférieur de L5, sans inflexion latérale, ni induction d'une scoliose sus-jacente. Le profil montrait une lordose régionale L4/L5 de 14°, avec un antélisthésis identique à 2 mm.

L'évolution au 4ème mois était la suivante: les douleurs rachidiennes et neurologiques étaient absentes. La force musculaire s'améliorait ; cotée à 4+ à droite et 4 à gauche. Les ROT étaient toujours absents. Le bilan radiologique était identique aux résultats précédents de face comme de profil (lordose régionale à 14°, antélisthésis de 2 mm). La fusion de la greffe était acquise. Le patient était classé stade II sur le plan fonctionnel avec un périmètre de marche supérieur ou égal à une heure. Le corset était retiré à peu près à 3 mois et demi.

L'évolution à un an était identique.

Le bilan anatomopathologique était le suivant : Il s'agissait d'une discopathie dégénérative de type arthrosique sans dépôts d'amylose ni de chondrocalcinose articulaire, il existait d'importants remaniements des plateaux vertébraux, témoin d'une ostéodystrophie rénale modérée, tous les prélèvements étaient négatifs à la coloration au rouge Congo.

Le bilan rhumatologique était le suivant: canal carpien droit opéré en 1987, érosion acromioclaviculaire gauche, résorption sous périosté de P2 du deuxième et troisième doigt bilatérale, ostéosclérose de la voûte crânienne, tous ces signes étaient en rapport avec une hyperparathyroïdie.

 

Destruction du corps vertébral L5.
Myélographie ; compression surtout
antérieure avec arrêt de progression
du produit de contraste au niveau du
plateau inférieur de L4.